Les gens ont toujours été fascinés par l’immortalité. Bien que de grands progrès dans les soins médicaux aient permis prolongation de la durée de vie, cela a souvent eu pour prix la coexistence avec les maladies chroniques associé à vieillissement, telles que les maladies cardiovasculaires, le cancer, le diabète de type 2 (DT2), l’hypertension et les démences telles que la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson.
Le véritable « but du jeu » est d’avoir une longue durée de vie avec une perte de poids négligeable. sénescence. Cela signifie l'absence de vieillissement biologique, comme la réduction du déclin fonctionnel des organes et de la condition physique générale, le retard de la perte des capacités de reproduction et le retard du risque de décès lié à l'avancée en âge. Ce que nous voulons vraiment, c'est prolonger la jeunesse, pas le vieillissement. En y parvenant, nous pourrons peut-être commencer à repousser les limites de l'allongement de la durée de vie en bonne santé.
anti-âge au niveau cellulaire est déterminé par le taux de dommages cellulaires par rapport au taux de réparation. L'accumulation de dommages associés au vieillissement se manifeste par le fait que les cellules ne « se comportent plus correctement » dans le cadre d'un collectif qui constitue les tissus d'un organe, comme cellules cancéreuses.
Chez les individus en bonne santé, l’accumulation des dommages est gérée par l’apoptose, qui est une mort cellulaire contrôlée, et par un entretien cellulaire raffiné, notamment autophagie et mitophagie; la « consommation, la décomposition et le recyclage » des composants endommagés des cellules internes (intracellulaires) (organites). Le glucose nutritif et l'hormone insuline régissent le contrôle de la qualité cellulaire. Le ménage intracellulaire permet d'éliminer les cellules inefficaces et toxiques du troupeau. Au fil du temps, la capacité d'une cellule à déclencher l'apoptose devient altérée, ce qui permet à un dysfonctionnement progressif de passer inaperçu. Au fil du temps, le accumulation La présence de ces cellules dysfonctionnelles dans un organe favorise le développement de la maladie.
Les humains sont des organismes multicellulaires au sein desquels nos cellules saines fonctionnent collectivement. Afin d'avoir une longue la santé Pour avoir une durée de vie plus longue, nos cellules doivent non seulement vivre plus longtemps, mais elles doivent également fonctionner correctement. Les cellules cancéreuses ont une longue durée de vie et sont capables de réplication illimitée; cependant, ils échappent à l'apoptose et deviennent égoïstement primordial, régressant vers le comportement d'organisme unicellulaire. Notre objectif est de maintenir une fonction organique optimale, en nous assurant une longue durée de vie avec une sénescence négligeable et peut-être une touche d'immortalité.
Les mitochondries sont intracellulaires organites; ces organites sont des protobactéries symbiotiques résiduelles, provenant d'une protéobactérie venue vivre dans une cellule hôte dérivée d'une archée qui était la plus proche lié aux archées d'Asgard (un groupe récemment identifié d'anciens organismes unicellulaires). En termes simples, une ancienne bactérie unicellulaire étrangère est venue vivre à l'intérieur des cellules qui ont fini par évoluer vers nous. Les protéobactéries endocytées asgardiennes ont évolué en mitochondries ; par un processus appelé endosymbiose, les deux sont devenues interdépendantes. Elles nous soutiennent désormais et nous les soutenons. Nos cellules, avec les mitochondries et les autres organites qu'elles contiennent, sont appelées cellules « eucaryotes ».
Les mitochondries ont leur propre génome ; un ADN circulaire polycistronique, tandis que leurs membranes matricielles internes sont riches en phospholipides cardiolipineCes deux caractéristiques sont communes aux bactéries et non à l'ADN nucléaire eucaryote et aux autres organites des animaux multicellulaires, autres que ceux qui digèrent les mitochondries. Les mitochondries produisent la majorité de nos éléments vitaux. énergie tout en agissant également comme une source de destruction pour la plupart de nos cellules. Cela se produit en raison de leur utilisation de l'oxygène pour décomposer les nutriments, afin de capturer l'énergie et de la stocker dans la molécule porteuse d'énergie ATP. Leur besoin (et donc le nôtre) et leur utilisation de l'oxygène sont à la fois vitaux et corrosifs ; l'oxydation complète du glucose produit plus de dommages oxydatifs que l'oxydation des acides gras, et dans le processus produit un excès superoxyde, une forme d'oxygène avec un électron ajouté qui est appelé radical libre.
Les mitochondries produisent également le peroxyde d'hydrogène, le même que celui que l'on trouve dans votre nettoyant pour canalisations domestique, bien qu'à une concentration beaucoup plus faible. Des niveaux chroniques élevés de faible intensité d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) nuisent à nos cellules. Atteindre un équilibre entre la « combustion » du glucose ou des acides gras nécessitant de l'oxygène pour fournir de l'énergie à notre corps (bon) et la production de substances corrosives (mauvaises) est une tâche difficile. Hormesis, comme la « zone Boucle d’or ». Toxicité des ROS est un acteur clé du vieillissement, car une trop grande quantité de celui-ci diminuer l'espérance de vie en bonne santé et durée de vie.
La majorité des ROS dans les cellules est produit par les mitochondries. Une certaine quantité est nécessaire pour la santé, tandis que l'excès provoque des dommages ; encore une fois, cela nécessite un équilibre ou une hormèse. Les ROS sont également des mitochondries-signalisation molécules, communicant au noyau et en modifiant gène expressionCela soulève la question : qu'est-ce qui motive comportement cellulaire, gènes dans le noyau, ou signaux mitochondriaux? La droite montant des ROS entraînent la production de nouvelles mitochondries plus saines, les ROS excessifs augmentent des dommages plus de réparation, accumulant des mitochondries toxiques et capricieuses. Cellules cancéreuses Les mitochondries sont constamment endommagées; on retrouve le même phénomène dans les maladies cardiovasculaires, la maladie d'Alzheimer et de Parkinson, ainsi que dans de nombreuses maladies que nous avons acceptées comme faisant partie du vieillissement.
Comme mentionné ci-dessus, nous pouvons produire de l’énergie à partir des graisses ou du glucose (un sucre) grâce à nos mitochondries coopératives. La quantité de glucose exposée (principalement à partir de sources alimentaires et également produite et sécrétée dans la circulation sanguine par le foie) est essentielle pour atteindre cet équilibre entre nos mitochondries qui nous aident ou nous nuisent. L’insuline est produite en réponse à l’apport de glucides (sucres tels que le glucose, l’amidon et le saccharose), augmentant l’absorption (et l’utilisation) du glucose par nos cellules et nos mitochondries et réduisant la combustion des graisses (bêta-oxydation et cétose ultérieure).
Pour simplifier, nous utilisons principalement soit le glucose des glucides pour produire de l’énergie avec nos mitochondries, soit les acides gras des aliments ou de nos cellules adipeuses, soit les cétones issues de la dégradation des graisses, pour produire de l’énergie via une voie métabolique alternative, appelée cétose.
Restriction calorique (restriction en glucides) dans Levure, les vers nématodes et les souris chez les primates augmentent durée de vie au durée de vie en induisant la cétose. Elle provoque une baisse suffisante du taux d'insuline pour permettre la cétogenèse (un produit de la bêta-oxydation, la combustion des graisses). La combustion des graisses régulée à la hausse entraîne la production de molécules appelées corps cétoniques, principalement par le foie (synthèse endogène).
L'un de ces corps cétoniques est le bêta-hydroxybutyrate (BHB), dérivé d'acides gras provenant soit de nos cellules adipeuses, soit d'un repas. La cétone BHB est une molécule de carburant et de signalisation, provoquant mitochondries et noyaux à adapter aux changements métaboliques. Les régimes imitant le jeûne, tels que l'alimentation à temps limité et les régimes à très faible teneur en glucides/graisses saines (également appelés régimes cétogènes) induisent également une cétose sans effort conscient restriction calorique.
Ces régimes riches en graisses saines (comme les graisses animales) et faible en sucres/glucides amylacés conduisent à diminution de l'insuline et du glucose et une augmentation des cétones (BHB) dans la circulation sanguine. Au fil du temps, cela induit une machinerie intracellulaire change, en déplaçant le métabolisme du corps pour qu'il s'alimente principalement à partir des graisses et cétones au lieu du sucre (glucose). La cétose augmente l'activité de nettoyage intracellulaire, permettant aux cellules d'éliminer et de remplacer les organites endommagés. Elle donne également plus de temps à l'ADN pour être vérifié par les protéines de nettoyage de l'ADN qui sont capables d'empêcher la propagation des erreurs de duplication de l'ADN dans les cellules filles, réduire le cancer et d'autres développements de maladies liées à l'âge. Il a été démontré que la cétose contient un soupçon d'élixir pour un santé sinon une vie plus longue.
En revanche, les régimes riches en glucides, qui fournissent du glucose par l'intermédiaire de glucides amylacés comme le pain, les pâtes, le riz, le maïs et le saccharose présent dans le sucre de canne, le sirop de maïs à haute teneur en fructose, le sucre de coco, les fruits et le miel, stimulent tous la sécrétion d'insuline. L'hyperinsulinémie prolongée augmente le risque de développement de la maladie d'Alzheimer, de tumeurs malignes, une maladie cardiovasculaireet le diabète de type 2. Bien que l'insuline soit essentielle à la vie, l'excès d'insuline (en raison de ces régimes riches en glucides) conduit à une hyperinsulinémie, qui est impliquée dans les maladies chroniques et le vieillissement. Il a été démontré qu'une diminution de la demande en insuline augmente la durée de vie et la santé. L'insuline accélère également la réplication des cellules, ce qui réduit les pauses de vérification Qualité de la copie d'ADN, indiquant aux cellules que la nourriture est abondante et donc « qu’il n’est pas nécessaire de garder le navire serré ».
Insuline est l'hormone du vieillissement et un régime alimentaire qui déclenche régulièrement une sécrétion excessive d'insuline empêche notre capacité à produire cétones, y compris le BHB. L'insuline supprime la cétogenèse (production de cétones), nous privant ainsi de BHB propriétés anti-âge. La production endogène de BHB, un puissant antioxydant qui neutralise directement les radicaux libres et ROS, a été montré à améliorer et empêcher Les maladies chroniques associées au vieillissement. Nous pouvons donc contrôler une grande partie de notre vieillissement par nos choix alimentaires. Des cétones comme le BHB sont produits lorsque nous ne surstimulons pas la sécrétion et les besoins en insuline par nos choix alimentaires.
On nous conseille souvent de manger pour conserver notre énergie et notre santé. Cependant, un peu moins peut se traduire par un peu plus en termes de santé et de longévité, et au lieu de restriction calorique, nous pouvons faire du bio-piratage soit en mangeant autant que nous le voulons une fois par jour, soit en mangeant aliments non stimulants à l'insuline. Faire les deux renforcera encore leurs effets. Les résultats sont les mêmes que le jeûne et la restriction calorique, moins d'insuline et plus de cétones, ce qui se traduit à son tour par des cellules plus saines, une personne en bonne santé et une chance de réaliser votre potentiel de durée de vie maximale.
Lien pour faire un don pour soutenir les recherches d'Isabella D. Cooper sur la biologie du vieillissement, les maladies liées à l'âge et la longévité à l'Université de Westminster, au Royaume-Uni. Il s'agit de l'un des rares groupes de recherche universitaires dans le domaine de l'alimentation et du métabolisme à ne pas bénéficier du parrainage de l'industrie alimentaire. Cent pour cent des fonds de dons sont consacrés à la recherche active en laboratoire, sans perte de fonds en frais administratifs.
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