Le Groupe consultatif scientifique sur l'origine des nouveaux agents pathogènes (SAGO) a été mandaté par l'Organisation mondiale de la santé (OMS) pour déterminer l'origine du SARS-CoV-2. Sans surprise, étude récente Les membres de SAGO ont conclu : « Nous n'avons pas trouvé de preuves suggérant que le SARS CoV2 (sic) résultant d'une manipulation expérimentale était un scénario plus probable que son émergence à partir de mutations ou d'événements de recombinaison naturels. »
Cette conclusion n'est pas surprenante car l'OMS recevait clairement des ordres de la Chine ; dès le début de la pandémie, elle reprenait à son compte des arguments absurdes véhiculés par la Chine, comme celui selon lequel le SARS-CoV-2 était non aéroportéPar ailleurs, une équipe de l'OMS envoyée pour enquêter sur l'origine de la pandémie comprenait Peter Daszak, directeur d'EcoHealth Alliance et principal suspect dans le scénario de la fuite de laboratoire.
En fait, le SARS-CoV-2, avec son site de clivage de la furine adapté à l'homme (FCS), est tellement décalé sur le plan de l'évolution que lorsque l'équipe de pointe de virologues évolutionnistes du Dr Fauci a étudié son génome, ils ont conclu « en privé », « C'est tellement probable » Le virus provenait d'un laboratoire.
Avec quelques connaissances de base en virologie (et une conscience de l'ampleur du problème), preuves circonstancielles non scientifiques), il devient alors évident que le SARS-CoV-2 n'est pas un virus naturel. Les arguments de ceux qui ont tout à perdre d'une « fuite de laboratoire » ne sont guère plus que des strates d'invraisemblances, reposant sur un fondement de désespoir. Ce désespoir découlait du désir de chercheurs obéissants de éviter de mettre les gens en colère Ils sont chargés d'attribuer les subventions. Malheureusement, ils sont désormais pris au piège et ne peuvent plus s'en sortir.
Il est possible que ce coronavirus chimérique ait proliféré à partir d'un seul marché, parmi des dizaines de milliers en Chine, situé à proximité du laboratoire qui fabrique ces coronavirus chimériques. Il est possible que l'ARN du SARS-CoV-2 soit à l'origine de cette épidémie. trouvé au marché Le fait que des chiens viverrins aient été vendus (quelques semaines après le début de la pandémie, alors que des milliers de clients s'y étaient rendus) suggère que ces animaux étaient à l'origine du virus. Il est également possible que le SARS-CoV-2 provienne d'animaux aquatiques ou de légumes, car de l'ARN viral a aussi été retrouvé là où ces produits étaient vendus. De même, il est possible que le scientifique qui a réussi à développer un vaccin brevetable contre le SARS-CoV-2 en février 2020 (moins de deux mois après les premiers cas signalés) ait accidentellement chuté du toit du laboratoire de recherche sur le coronavirus.
D'ailleurs, il est possible que je devienne milliardaire en jouant au Powerball ; il y a des exemples de personnes qui sont devenues milliardaires de cette façon, alors pourquoi pas ?
À l'inverse, l'hypothèse d'une origine en laboratoire pour le SARS-CoV-2 est d'une logique implacable et l'emporte facilement lors d'un procès devant jury.
Le SARS-CoV-2 se distingue comme une licorne parmi les coronavirus, même parmi ses plus proches parents supposés au sein de son sous-genre (Sarbecovirus). À vrai dire, il n'existe aucun ancêtre commun à ce virus. Le site de clivage de la furine (FCS) dans la protéine Spike du SARS-CoV-2 permet à cette dernière d'être efficacement clivée par la protéase furine humaine. Ceci améliore considérablement l'invasion cellulaire, la propagation aux cellules adjacentes et, finalement, à d'autres hôtes. Le clivage par la furine favorise le passage direct de l'ARN viral entre les cellules par formation de syncytiums (Fig. 1). Ce mécanisme « furtif » favorise la propagation du virus tout en minimisant l'alerte de la réponse immunitaire. Si je voulais rendre un coronavirus plus infectieux pour l'homme, j'ajouterais un site de clivage de la furine adapté à l'homme à sa protéine Spike.
Perte de la séquence d'acides aminés « PRRA » FCS dans la protéine Spike du SARS-CoV-2 réduit considérablement La virulence a été démontrée lors de tests en laboratoire. Par conséquent, quiconque prétend que le système de contrôle de la prolifération cellulaire (SCP) du SARS-CoV-2 n'a pas été inséré délibérément parce qu'il n'est pas optimal fait preuve de mauvaise foi. La comparaison entre les pandémies causées par le SARS-CoV (dépourvu de SCP ; Fig. 2) et le SARS-CoV-2, doté d'un SCP adapté à l'homme dès sa conception, illustre parfaitement l'efficacité de ce dernier.
Les deux pandémies de SRAS ont débuté en Chine et se sont propagées à l'échelle internationale bien avant que les premiers cas locaux ne soient rendus publics. Cependant, le SRAS-CoV a entraîné environ 8 000 cas confirmés et environ 800 décès dans le monde, tandis que les infections au SARS-CoV-2 sont estimées à 800 millions, avec 8 millions de décès associés. Les quelques coronavirus connus possédant une forme de FCS à la jonction S1/S2 de la protéine Spike sont séparés du SARS-CoV-2 par plusieurs décennies d'évolution. souligne« Ces éléments ne sont pas des homologues génétiques et pourraient avoir été acquis indépendamment. » Aucun de ses plus proches parents connus ne possède cette caractéristique. séquence vitale, encore moins un hautement adapté à l'humain Une version similaire au SARS-CoV-2. Ceux qui ont tout à perdre en cas de fuite de laboratoire tentent de brouiller les pistes en citant quelques coronavirus vaguement apparentés, présentant une forme de FCS. C'est comme si un humain avec une corne antérieure proéminente surgissait de la forêt et que les scientifiques rejetaient l'idée comme naturelle sous prétexte que d'autres mammifères à cornes en sont dotés.
Alors, d'où provient le FCS du SARS-CoV-2 si ce n'est de ces rares parents éloignés ?
Mécanismes naturels de l'évolution du coronavirus
Erreur de réplication. Pour minimiser l'accumulation d'erreurs préjudiciables lors de la réplication du génome, le complexe ARN polymérase du SARS-CoV-2 contient un mécanisme de correction d'erreurs. Le SARS-CoV-2 possède un grand génome d'ARN monocaténaire d'environ 30 000 nucléotides. Grâce à ce mécanisme, la réplication de l'ARN du SARS-CoV-2 est relativement précise pour un virus à ARN ; elle est d'environ 24 fois plus précis que le virus de la grippe. Ainsi, pour que les erreurs de réplication expliquent le de novo Pour la synthèse du nouveau FCS, la polymérase SARS-CoV-2 progénitrice (avec système anti-erreur) aurait dû effectuer 12 insertions erronées consécutives précisément au niveau de la région codante de la jonction S1/S2 de la protéine Spike, ce qui aurait abouti à un FCS hautement adapté à l'homme et absent chez tous ses plus proches parents connus.
La présence du doublet de codons cgg, qui constitue deux des quatre codons essentiels codant pour la FCS, complexifie considérablement la situation. Le fait que moins de 4 % des codons du génome du SARS-CoV-2 soient des codons cgg n'est pas aléatoire ; la pression de sélection s'exerce sur les génomes pour optimiser leur « langage » (c'est-à-dire l'utilisation des codons). Hormis le SARS-CoV-2, un doublet cgg-cgg n'a été observé que dans quelques rares génomes de coronavirus très proches parmi les milliers connus, mais jamais dans une autre région codant pour la FCS. Les génomes développent des « langages » sous l'effet d'une sélection intense. Le « langage génomique » peut servir à inférer l'origine évolutive, de la même manière que le style d'écriture permet de détecter le plagiat. Si l'on trouve quelques phrases rédigées en style élisabéthain dans la dissertation d'un adolescent, il est tout à fait justifié de soupçonner un plagiat.
Quelle est la probabilité qu'un membre isolé du groupe Sarbecovirus, tapi furtivement dans un animal mystérieux sur le marché de Wuhan près du laboratoire du coronavirus de Wuhan, ait utilisé une polymérase correctrice d'erreurs pour déposer accidentellement une séquence FCS de 12 nucléotides adaptée à l'homme à l'emplacement génomique précis, changeant momentanément de langage (c'est-à-dire d'utilisation des codons) pour créer un virus « Royal Flush » ?
On pourrait se demander, dans le même esprit, combien de singes sont nécessaires devant des ordinateurs avant que l'un d'eux ne tape quelques vers de Shakespeare ?
Recombinaison. Les coronavirus peuvent échanger des séquences d'ARN lorsqu'une cellule est co-infectée par deux virus. Le « changement de matrice » est probablement le mécanisme de recombinaison le plus fréquemment utilisé par les coronavirus pour échanger des séquences (Fig. 3). Dans ce cas, la polymérase répliquant un génome d'ARN « donneur » passe à un génome d'ARN « accepteur », à la manière d'un train changeant de voie, afin de créer un virus hybride. Cet échange nécessite une région de forte homologie entre l'ARN accepteur et l'ARN donneur ; il est donc exponentiellement plus efficace entre virus étroitement apparentés et est réduit chez les virus possédant une activité de polymérase correctrice d'erreurs (comme le SARS-CoV-2).
Quelle est la probabilité qu'un Sarbecovirus ancestral non identifié, présent chez un animal mystérieux sur le marché (près du laboratoire de virologie), ait utilisé un mécanisme de commutation de matrice pour acquérir un minuscule fragment FCS de 12 nucléotides ? Il existe un parent extrêmement éloigné. coronavirus du chat Avec un FCS similaire à celui du SARS-CoV-2. Un coronavirus félin sans lien de parenté et un prototype de virus de chauve-souris SARS-CoV-2 « sans furine » ont-ils co-infecté la même cellule chez un animal inconnu sur un marché, entraînant un échange de matrice ? Premièrement, les séquences d’ARN codant pour la protéine Spike de ces virus sont extrêmement différentes. Par conséquent, un échange de matrice réussi a très peu de chances de produire une descendance viable.
Deuxièmement, ce changement de matrice miraculeux aurait nécessité que la polymérase initie la réplication de l'ARN prototype du SARS-CoV-2 donneur, puis passe à l'ARN du virus félin accepteur pour acquérir uniquement les 12 nucléotides nécessaires à la construction d'un FCS, avant de revenir au brin donneur. Troisièmement, le virus félin ne possédant pas de doublet cgg-cgg, l'ARN polymérase du SARS-CoV-2 progéniteur aurait dû commettre une erreur de réplication pour produire le doublet de codons non préférentiels.
Devrions-nous être surpris que les preuves de nouveaux événements de recombinaison dans le SARS-CoV-2 circulant soient extraordinairement nombreuses ? rare, quoique légèrement moins extraordinairement rare au moment du pic ? Est-il également surprenant qu’après le début de la pandémie, les cas avérés de co-infection n’aient montré aucune preuve de recombinaison?
Des événements rares peuvent se produire en cas de circulation virale massive. Mais pour que l'hypothèse du marché soit plausible, l'ancêtre du SARS-CoV-2 aurait dû se procurer le sérum fœtal bovin (SFB) sur un marché, où le nombre d'hôtes animaux était insuffisant pour une telle circulation. Les échanges entre les virologues de l'équipe du Dr Fauci confirment ce point : « Impossible que la sélection ait eu lieu sur un marché. La densité de mammifères y est trop faible ; il s'agit de petits groupes de 3 ou 4 individus en cage (Dr Eddie Holmes). »
Pour être clair, le génome du SARS-CoV-2 est un assemblage hétérogène. La protéine Spike semble partager une origine commune avec trois virus (RmYN02, RpYN06 et RaTG13), tous dépourvus de FCS. L'ancêtre commun du SARS-CoV-2 a-t-il connu une frénésie de recombinaison en se cachant dans un chien viverrin sur un marché, avant de quasiment cesser de se recombiner en se propageant à des centaines de millions d'humains ? La recombinaison et la sélection ont-elles eu lieu avant le marché de Wuhan, aboutissant à un virus dévastateur qui a réussi à se contenir ailleurs qu'à Wuhan (où se trouvait le laboratoire de recherche sur le coronavirus) ?
Il existe également un mécanisme de recombinaison non réplicative dans lequel l'ARN de chaque génome envahissant est coupé puis réassemblé aléatoirement. Certaines données suggèrent que ce type de recombinaison s'est produit chez quelques virus, mais aucune preuve de ce type pour le SARS-CoV-2. Outre le coronavirus félin, une séquence quasi identique à la FCS du SARS-CoV-2 a également été trouvée dans une protéine des cellules des voies respiratoires humaines (c.-à-d. ENaC-alphaIl est sans doute fortuit que les chercheurs qui étudient ENaC-alpha partagent la même institution (Université de Caroline du Nord à Chapel Hill) que le Dr Ralph Baric, dont la méthode d'insertion de FCS dans les coronavirus le place au centre du débat sur l'origine du SARS-CoV-2.
Quelle est la probabilité qu'un membre isolé « ancêtre proximal » du groupe Sarbecovirus ait sauté d'un animal mystérieux sur le marché dans une cellule des voies respiratoires d'un vendeur de viande de brousse, où il aurait fortuitement récupéré un minuscule fragment d'ARN humain codant pour la FCS qui aurait flotté jusqu'à l'endroit précis dans un génome de 30 000 nucléotides, engendrant une variante qui a explosé dans le monde ?
Le nouveau SARS-CoV-2 FCS contient deux supplémentaires Motifs fonctionnels putatifs au-delà du clivage par la furine. Un FCS entièrement analogue contenant les trois motifs putatifs n'a été trouvé jusqu'à présent que dans un seul autre virus : le clone infectieux artificiel du MERS.MA30, qui a été créé en laboratoire plusieurs années avant la pandémie de Covid-19.
Peut-être que l'ancêtre du SARS-CoV-2 a rencontré le MERS artificielMA30 virus dans un laboratoire, ou il a été exposé à un MERS issu d'une fuite de laboratoireMA30 Dans un chameau (l'hôte intermédiaire du MERS), le virus a acquis le FCS, puis s'est retrouvé dans un chien viverrin condamné à l'abattoir.
Mécanismes contre nature de l'évolution du coronavirus
Les coronavirus peuvent également évoluer de manière anormale lorsque les chercheurs modifient leur génome à l'aide d'outils génétiques simples, comme l'assemblage de Gibson (Fig. 4). En quelques jours seulement, cette méthode permet de créer le squelette génétique d'un nouveau coronavirus porteur du gène FCS, avec ou sans « cicatrice chirurgicale ». Cette méthode, relativement simple et discrète, pourrait être utilisée par un chercheur comme le Dr Baric pour construire des coronavirus artificiels. Le processus peut facilement être adapté en une méthode plus transparente en insérant des séquences spécifiques, comme celle codant pour un gène FCS, ou des sites de coupure pour une modification génétique flexible. Avec l'assemblage de Gibson, jusqu'à six fragments peuvent être assemblés, avec ou sans sites de coupure. C'est peut-être pourquoi le génome du SARS-CoV-2 peut être facilement découpé en fragments. six pièces.
Oui, l'évolution naturelle peut mener à des virus pandémiques, mais l'évolution naturelle aussi. accidents de laboratoire.Avec la sortie forcée du film de 2018 DARPA DÉSACTIVER Cette proposition révèle clairement ce qui se passait à l'Institut de virologie de Wuhan avant la pandémie de Covid-19.Nous analyserons tous les gènes S du SARS-CoV. [pointe] séquences [à partir de virus SARSr CoV de chauve-souris isolés sur des sites de grottes expérimentales en Chine] pour des sites de clivage protéolytique correctement conservés… et pour la présence de sites de clivage potentiels par la furine. En cas de discordances manifestes, nous… introduire des sites de clivage appropriés et spécifiques à l'homme et évaluer le potentiel de croissance dans les cultures de cellules Vero et HAE (épithélium des voies respiratoires humaines).
Un porte-parole d'EcoHealth Alliance a déclaré au Brownstone Institute : « Étant donné que les recherches sur le SRAS menées par EcoHealth Alliance et le WIV portaient sur des coronavirus de chauve-souris dont il n'avait jamais été démontré qu'ils infectaient les humains, et encore moins qu'ils causaient une mortalité importante chez l'homme, il ne s'agissait pas, par définition, de recherches sur le gain de fonction. »
Selon la logique d'EcoHealth, l'objet utilisé par Timothy McVeigh pour faire exploser le bâtiment fédéral n'était pas une bombe, car il était fabriqué à partir d'engrais inoffensif. Cette définition fallacieuse de la « recherche sur le gain de fonction » a justifié l'opacité du Dr Fauci devant le Congrès, qui a nié l'existence de ce type de recherche dangereuse et a donc affirmé ne jamais l'avoir financée.
Alors, un virus de chauve-souris et un virus de chat ont-ils connu une incursion éphémère et astronomiquement improbable chez un chien viverrin acheté au marché ? L’ARN ENaC-alpha s’est-il introduit par dérive dans le génome d’un virus de chauve-souris inconnu ? Les millions de génomes viraux isolés à partir de milliers d’animaux et analysés ne constituent-ils tout simplement pas un échantillon suffisamment important pour trouver un ancêtre du SARS-CoV-2 dans la nature ? Ou bien le groupe DEFUSE de la DARPA a-t-il consacré quelques semaines de son temps précieux à faire exactement ce pour quoi il avait demandé au gouvernement de le rémunérer à hauteur de 14 millions de dollars ?
Je me demande.
Rejoindre la conversation:
Publié sous un Licence internationale Creative Commons Attribution 4.0
Pour les réimpressions, veuillez rétablir le lien canonique vers l'original Institut Brownstone Article et auteur.
