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Les preuves s'accumulent indiquant que la réponse mondiale à la pandémie de Covid-19 a été contre-productive et néfaste, pourtant l'opinion dominante continue de proclamer qu'il s'agissait d'un triomphe.
Cela repose sur des articles scientifiques qui manipulent souvent les données ou les présentent de manière sélective.
Pièce 1 : Étude de cohorte sur la sécurité cardiovasculaire de différentes doses de vaccin contre la Covid-19 auprès de 46 millions d'adultes en Angleterre par Ip et al. Les auteurs concluent que « l'incidence des événements thromboemboliques artériels courants (principalement l'infarctus aigu du myocarde et l'accident vasculaire cérébral ischémique) était généralement plus faible après chaque dose de vaccin, marque et combinaison » et que « l'incidence des événements thromboemboliques veineux courants (principalement l'embolie pulmonaire et la thrombose veineuse profonde des membres inférieurs) était plus faible après la vaccination ».
Ce résultat semble logique, compte tenu de l'échantillon très représentatif – l'ensemble de la population anglaise. Cependant, le tableau 2 montre que les taux d'incidence des événements cardiovasculaires étaient sensiblement plus élevés. augmentation (presque doublé pour les événements artériels) après la première dose des vaccins Pfizer et AstraZeneca, comparativement à l'absence de vaccination :
Cela contredit le texte : « L’incidence des complications thrombotiques et cardiovasculaires était généralement plus faible après chaque dose de chaque vaccin. » Bien sûr, « généralement » est un terme ambigu. Il signifie que l’incidence des complications après chaque dose était plus faible, sauf là où elle était plus élevée. Les taux d’incidence pour le vaccin Moderna étaient effectivement beaucoup plus faibles, du moins à moyen terme (jusqu’à 26 semaines), mais les taux pour AstraZeneca et Pfizer étaient beaucoup plus élevés.
Les taux d'incidence après la deuxième dose étaient effectivement « généralement » plus faibles dans les tableaux. Cependant, le tableau supplémentaire 3 révèle que la définition de « non-vaccination » pour la dose 2 désigne en réalité l'intervalle entre la première et la deuxième dose. Les plus fortes augmentations des taux d'incidence concernent les groupes vaccinés avec la dose 1 par Pfizer et AstraZeneca, les seules cohortes comparées à un groupe témoin véritablement naïf de vaccination.
Le tableau supplémentaire 4 montre des augmentations substantielles des taux d’incidence pour la dose 1, ventilées pour chacun des onze événements cardiaques mesurés (et deux composites).
Si l'on se réfère au tableau 2, les groupes vaccinés et non vaccinés présentent un nombre d'événements comparable, mais les données du groupe vacciné sont calculées sur la base d'environ la moitié du nombre de personnes-années. En appliquant les taux d'incidence au nombre de personnes dans chaque groupe (en haut du tableau 1), on constate que la vaccination avec les vaccins AstraZeneca et Pfizer a entraîné environ 91 000 événements cardiaques graves supplémentaires (euphémisme pour « complications ») par rapport au groupe non vacciné, sur une période d'un peu plus d'un an. En revanche, le groupe Moderna a enregistré plus de 34 000 événements de moins que le groupe non vacciné, soit un total d'environ 56 000 événements supplémentaires. Combien de personnes ayant subi des infarctus, des AVC et des thromboses supplémentaires sont décédées par la suite ? Ces résultats sont alarmants, mais après un traitement plus approfondi, on nous dit qu'ils sont « rassurants ».
Pour masquer ces résultats alarmants, le texte ne se fonde pas sur les taux d'incidence bruts, mais sur des rapports de risque « ajustés pour un large éventail de facteurs de confusion potentiels ».
On ne comprend pas bien pourquoi un ajustement était nécessaire. D'une part, « il y avait peu de différences entre les sous-groupes définis par des caractéristiques démographiques et cliniques », et d'autre part, « nous avons pris en compte les facteurs de confusion potentiels en ajustant les résultats en fonction d'un large éventail de facteurs démographiques et de diagnostics antérieurs ». Existait-il des différences démographiques significatives ou non ?
Plus loin, il est indiqué que des analyses de sous-groupes ont été réalisées en fonction de l'âge, de l'origine ethnique, des antécédents de l'événement d'intérêt et du sexe, et que les résultats étaient globalement similaires d'un sous-groupe à l'autre. Quels étaient les facteurs de confusion potentiels qui auraient dû être pris en compte, sinon ceux-ci ? Comment un taux d'incidence d'environ 1.9 pour les événements artériels liés à la dose 1 de Pfizer a-t-il pu être ajusté à un rapport de risque de 0.9 ?
Si un ajustement entraîne l'inversion de résultats d'une telle ampleur, il doit être effectué de manière transparente et dûment justifiée. Sans explication supplémentaire, cet ajustement paraît extraordinaire et injustifié si les résultats étaient similaires entre les sous-groupes et qu'aucun facteur de différenciation n'a été identifié. Il s'agit d'artefacts statistiques peu crédibles qui ne devraient pas servir de base à l'élaboration de politiques.
Il s'agit d'un lieu commun académique bien établi : quelque chose qui semble à première vue être noir ne l'est pas vraiment, mais qui, une fois « ajusté » de manière non divulguée et opaque, présente de nombreuses caractéristiques blanches.
Le tableau 2 compare les taux d'incidence après la primovaccination avec ceux après la vaccination de rappel. On constate que les taux d'incidence du vaccin Pfizer sont à nouveau plus élevés pour cette dernière dose, ce qui accentue l'augmentation observée après la primovaccination. Il me semble que les auteurs auraient dû commenter ce point, car il contredit les conclusions de l'article. Cette hausse du taux chez les personnes vaccinées ayant reçu des injections de rappel est peu susceptible d'être expliquée par des facteurs de confusion, et ne l'est d'ailleurs pas. On nous indique que les cohortes ayant reçu la deuxième dose et la vaccination de rappel étaient plus âgées que la cohorte ayant reçu la première dose ; l'âge ne semble donc pas expliquer cette augmentation. D'autres facteurs de confusion ne sont pas mentionnés. Existaient-ils pour l'une des cohortes ?
Les auteurs ont également recours à une segmentation des données (dose par dose) qui privilégie la perspective micro par rapport à la perspective macro et obscurcit la synthèse stratégique.
Après trois doses (rappels inclus), comment les taux d'incidence des groupes vaccinés se sont-ils comparés à ceux des groupes non vaccinés, sur l'ensemble de la période d'étude ? Étaient-ils globalement supérieurs ou inférieurs ? Cette information n'est pas fournie. Qu'en est-il après un an ? Deux ans ? Trois ans ? Pourquoi les taux du vaccin Moderna sont-ils si nettement inférieurs, et pourquoi ce point n'est-il pas abordé ? D'après les chiffres du tableau, les doses répétées des vaccins Pfizer et AstraZeneca présentent des risques inacceptables. Or, il s'agissait des principaux vaccins administrés en Angleterre durant cette période, représentant environ 90 % du total.
Mais sur la base de ces statistiques trompeuses et sélectives, de questions non posées et restées sans réponse, les auteurs concluent triomphalement :
Ces résultats, associés au risque accru à long terme de complications cardiovasculaires graves et autres liées à la COVID-19, constituent une preuve convaincante du bénéfice cardiovasculaire net de la vaccination contre la COVID.
Il s'agit d'une tentative de dissimulation. Leurs données brutes montrent le contraire : la plupart des vaccins contre la Covid-19 ont augmenté les risques cardiaques. Le fait que les auteurs s'abstiennent soigneusement de mentionner ou de discuter les taux d'incidence nettement défavorables après la vaccination est un signe évident de partialité, même s'ils les ont au moins inclus dans les tableaux, prenant ainsi le risque que des lecteurs attentifs en remarquent l'importance.
De nombreuses autres études perpétuent cette vision édulcorée, fondée sur l'hypothèse d'un jeu à somme nulle selon laquelle il existerait deux groupes mutuellement exclusifs : les personnes non vaccinées qui contractent la Covid-19 et les personnes vaccinées qui n'en contractent pas. Mais la Cleveland Clinic pré-impression Shrestha et al. ont constaté que :
Conformément aux résultats similaires de nombreuses études antérieures, un nombre plus élevé de doses de vaccin reçues antérieurement était associé à un risque accru de contracter la COVID-19. La raison exacte de cette observation demeure inconnue. Il est possible que cela soit lié au fait que l'immunité induite par la vaccination est plus faible et moins durable que l'immunité naturelle. Ainsi, la protection à court terme offerte par un vaccin contre la COVID-19 s'accompagne d'un risque de vulnérabilité accrue à la COVID-19 à l'avenir.
Ils sont parvenus à la même conclusion dans leur rapport évalué par des pairs Concernant l'efficacité des vaccins bivalents de 2019 : « Le risque de Covid-19 augmentait également avec le temps écoulé depuis le dernier épisode de Covid-19 et avec le nombre de doses de vaccin reçues précédemment. »
Les études qui montrent que les groupes vaccinés présentent des taux d'infection beaucoup plus faibles que les groupes non vaccinés reposent généralement sur le « biais de la fenêtre de comptage des cas », comme l'explique le rapport évalué par des pairs sur la région italienne d'Émilie-Romagne. Alessandria et alLes personnes vaccinées présentent un nombre d'infections plus faible sur une période donnée, mais pas nécessairement au-delà. En revanche, les études de la Cleveland Clinic mentionnées ci-dessus utilisent une période plus longue et cumulative, et Ip et al. ne semblent pas exclure les 14 premiers jours, ce qui constitue un atout de leurs statistiques de base.
Il existe un risque que les vaccins et le virus puissent tous deux causer des dommages similaires au système cardiovasculaire. Jean-Marc Sabatier, de l'université d'Aix-Marseille, met en garde contre ce risque depuis le début de la pandémie. En 2021, lui et ses collègues ont publié un article dans une revue à comité de lecture : Le système rénine-angiotensine : un rôle clé dans la COVID-19 induite par le SARS-CoV-2.
Le papier explique:
En effet, l'entrée du virus induit une diminution de l'expression d'ACE2, suivie d'un dérèglement de l'équilibre du SRAA et d'une suractivation de l'axe angiotensine II (Ang II) – récepteur de type I de l'angiotensine II (AT1R). Ce phénomène se caractérise par une vasoconstriction importante et l'induction de voies de signalisation profibrotiques, pro-apoptotiques et pro-inflammatoires dans les poumons et d'autres organes. Ce mécanisme entraîne une tempête de cytokines massive, une hypercoagulabilité, un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) et, par conséquent, des lésions multiviscérales.
Le modèle est représenté sur la figure 1 :
Bien que l'article se concentre presque exclusivement sur la Covid-19, la maladie, les implications du modèle concernent également les risques liés au vaccin. Ceci est subtilement intégré à l'explication de la figure 1 (italiques ajoutés) : « pendant l'infection par le SARS-CoV-2 ». ou après avoir reçu un vaccin à base de protéine Spike, la liaison de la glycoprotéine Spike (S) virale au récepteur ACE2 induit une suractivation de l'axe ACE/Ang II/AT1R.
Nous devons donc prendre en compte le risque que, outre le virus SARS-CoV-2, certains (voire tous) les vaccins puissent également présenter un risque. aussi induisent une suractivation du récepteur ACE2 et, par conséquent, du système rénine-angiotensine. Rien ne prouve que ce soit le cas, mais rien ne prouve non plus le contraire. Le modèle concorde bien avec les données Ip sur l'incidence des événements cardiovasculaires pour les vaccins Pfizer et AstraZeneca (mais pas avec les chiffres favorables de Moderna – en quoi le vaccin Moderna est-il différent ?).
Ce problème se poserait dans tous les cas de figure, mais il est d'autant plus préoccupant si l'incidence de la Covid-19 augmente avec le nombre de doses de vaccin reçues. Les personnes vaccinées peuvent être exposées à plusieurs reprises à la protéine Spike, que ce soit par le biais du virus ou des vaccins. Les risques d'infection ne sont pas éliminés ; les risques liés à la vaccination le sont également. ajoutée à eux, et non en remplacement d'eux.
Une avalanche d'articles a été publiée sur les effets de la vaccination contre la Covid-19, se concentrant sur sa courte période d'efficacité. Ces publications présentent un fort biais de confirmation : les données et les résultats semblant confirmer l'efficacité du vaccin sont accueillis avec enthousiasme malgré leurs failles évidentes, tandis que les résultats remettant ouvertement en question son efficacité ou son innocuité sont vigoureusement contestés et font souvent l'objet de campagnes visant à les faire rétracter. Si les données sont défavorables, il est préférable de les « ajuster » afin d'en inverser les conclusions. Ceci constitue de la désinformation scientifique.
Bien que les articles pro-vaccins présentent parfois des qualités techniques pointues, ils font preuve de peu de capacités de réflexion stratégique.
Quelle est la stratégie préférable et la moins risquée pendant la crise pandémique ?
- Se soumettre à de multiples vaccinations d'efficacité à court terme
- Minimiser l'exposition au vaccin contre la protéine Spike ?
La littérature scientifique ne procède pas à une vérification de cette comparaison stratégique en comparant les résultats globaux des personnes vaccinées, de la vaccination à la fin de la crise pandémique, à ceux des personnes non vaccinées. Cependant, l'étude populationnelle Ip menée en Angleterre nous apprend que la première dose des deux vaccins les plus couramment utilisés a entraîné une augmentation des événements cardiaques dans 11 cas sur 11, et qu'un rappel a de nouveau augmenté les événements artériels et veineux pour le vaccin Pfizer.
Les individus devraient être libres de faire leurs choix stratégiques, guidés par leurs professionnels de santé, et ne devraient pas être contraints de suivre la première stratégie imposée. Ces obligations ne devraient pas risquer d'entraîner des conséquences néfastes graves à grande échelle.
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Michael Tomlinson est consultant en gouvernance et qualité de l'enseignement supérieur. Il était auparavant directeur du groupe d'assurance de la Tertiary Education Quality and Standards Agency d'Australie, où il a dirigé des équipes chargées d'évaluer tous les prestataires d'enseignement supérieur enregistrés (y compris toutes les universités australiennes) par rapport aux normes de seuil de l'enseignement supérieur. Auparavant, il a occupé pendant vingt ans des postes de direction dans des universités australiennes. Il a été membre d'un groupe d'experts pour un certain nombre d'examens offshore d'universités de la région Asie-Pacifique. Le Dr Tomlinson est membre du Governance Institute of Australia et du Chartered Governance Institute (international).
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