Les preuves que le COVID-19 se répandait dans le monde fin 2019

Quand le coronavirus est-il apparu pour la première fois et a-t-il commencé à se propager ? Est-il apparu en décembre sur le marché humide de Huanan, ou a-t-il fui de l'Institut de virologie de Wuhan en novembre, ou a-t-il été intentionnellement publié lors des Jeux militaires mondiaux en octobre ? S'est-il propagé à l'international à l'automne 2019 ? Existe-t-il depuis des années ?

Ici, je vais présenter des preuves que le coronavirus est apparu à un moment donné au cours de la seconde moitié de 2019 et s'est propagé à l'échelle mondiale au cours de cet automne et de cet hiver.

Plusieurs études ont analysé des échantillons conservés afin de détecter la présence du coronavirus, sous forme d'anticorps ou d'ARN viral. L'une des plus intéressantes est une étude menée en Lombardie , dans le nord de l'Italie, par des chercheurs spécialistes de la rougeole qui avaient constaté que la Covid-19 pouvait provoquer un syndrome similaire à celui de la rougeole. Ils ont analysé des centaines d'échantillons conservés, prélevés entre 2018 et 2020, à la recherche d'anticorps et d'ARN viral. Ils ont identifié 11 échantillons positifs à l'ARN viral entre août 2019 et février 2020, dont un de septembre, cinq d'octobre, un de novembre et deux de décembre. Quatre de ces échantillons étaient également positifs aux anticorps, notamment le plus ancien, daté du 12 septembre 2019 (IgG et IgM). Il est important de noter que ces échantillons provenaient de personnes malades ; par conséquent, il est impossible d'estimer la prévalence du virus dans la population. Les échantillons positifs ont été séquencés génétiquement afin de révéler les mutations génétiques et de réduire ainsi le risque de faux positifs. Aucun des 100 échantillons prélevés entre août 2018 et juillet 2019 n'a montré de signes évidents d'infection, validant ainsi les méthodes utilisées et suggérant aux chercheurs que le virus est apparu vers juillet 2019.

Une étude distincte menée dans le nord de l'Italie a analysé des eaux usées de 2019 à la recherche d'ARN viral et a révélé la présence de virus dans des échantillons prélevés à Milan et à Turin à partir du 18 décembre, alors qu'ils étaient négatifs avant cette date, ce qui contredit les résultats de la première étude. Les échantillons ont de nouveau été séquencés génétiquement, ce qui renforce leur fiabilité.

Une étude brésilienne menée sur des eaux usées a révélé la présence d'ARN du SARS-CoV-2 dans des échantillons prélevés fin novembre et décembre 2019, mais pas dans deux échantillons antérieurs prélevés en octobre et début novembre. Ces échantillons provenaient d'un site situé à Florianópolis, dans le sud du Brésil, et leur séquençage génétique a été réalisé pour confirmation.

Une étude sérologique menée par les CDC américains sur des échantillons de sang archivés de la Croix-Rouge a révélé la présence d'anticorps dans 39 échantillons de sérum prélevés entre le 13 et le 16 décembre 2019 en Californie, dans l'État de Washington et en Oregon. Au total, 2 % des échantillons sanguins prélevés dans ces États à ces dates se sont révélés positifs aux anticorps. Les résultats complets sont présentés dans le tableau ci-dessous. Une prévalence d'anticorps de 2 % à la mi-décembre suggère une importante propagation communautaire du virus aux États-Unis au cours du mois de novembre 2019. Toutefois, aucun échantillon antérieur n'était disponible pour comparaison et aucune analyse ni séquençage de l'ARN viral n'a été effectué pour confirmer ce résultat.

Une étude menée en France sur des échantillons de sang conservés, portant sur des centaines de prélèvements effectués régulièrement au sein d'une cohorte de population, a révélé une prévalence d'anticorps d'environ 2 % en novembre, une prévalence croissante en décembre et d'environ 5 % en janvier. Ces chiffres semblent élevés par rapport aux études mentionnées précédemment, et l'absence de tests et de séquençage de l'ARN viral ainsi que l'absence d'échantillons provenant de périodes antérieures suggèrent que ces résultats pourraient être moins fiables.

Une autre étude italienne a analysé des échantillons sanguins prélevés lors du dépistage du cancer du poumon afin de détecter la présence d'anticorps anti-SARS-CoV-2. Elle a révélé que 14 % des échantillons de septembre 2019 étaient positifs. Cependant, cette étude ne comportait ni analyse ni séquençage de l'ARN viral, ni contrôles négatifs antérieurs. Une étude espagnole a détecté de l'ARN viral du SARS-CoV-2 dans un échantillon d'eaux usées prélevé à Barcelone le 12 mars 2019. Toutefois, tous les échantillons historiques analysés jusqu'en janvier 2020 étaient négatifs, ce qui laisse supposer un faux positif dû à une contamination ou à une réaction croisée (l'échantillon n'ayant pas été séquencé).

Qu’en est-il de la propagation initiale en Chine ? Il est difficile d’obtenir des données fiables pour ce pays. Cependant, un rapport du gouvernement chinois ayant fuité a révélé la présence de patients hospitalisés (identifiés rétrospectivement) à Wuhan dès le 17 novembre 2019, ce qui laisse supposer que le virus s’y propageait déjà en novembre, voire probablement en octobre.

Une étude d'horloge moléculaire estimant la date d'apparition de l'ancêtre commun des premiers échantillons viraux situe l'émergence du SARS-CoV-2 dès le mois de juillet en Chine. Une autre étude d'horloge moléculaire, menée dans la province du Hubei en Chine, estime cette émergence entre la mi-octobre et la mi-novembre.

Il est donc clair que le virus circulait à la fois en Chine et à l'étranger en novembre 2019 au plus tard. Nous pouvons également affirmer avec une grande confiance qu'il ne circulait pas avant juillet 2019, et qu'il n'existait peut-être pas avant octobre 2019, selon la fiabilité des données européennes du début de l'automne.

Certains soutiennent que toutes ces preuves de propagation précoce – bien qu'elles proviennent de sources multiples et utilisent des méthodes de validation robustes telles que le séquençage – doivent être défectueuses d'une manière ou d'une autre, car l'absence de décès excessifs avant mars 2020 rend impossible que le virus ait été s'étalant largement sur l'automne et l'hiver.

À mon avis, cet argument est insuffisant pour réfuter les preuves évidentes d'une propagation précoce. Je ne nie pas qu'il subsiste une part d' énigme à élucider : la vague de surmortalité n'a débuté qu'en mars 2020. Certains sceptiques tentent de résoudre cette énigme en arguant que le virus ne serait donc pas plus mortel que d'autres virus similaires, et que, par conséquent, toute surmortalité observée depuis mars 2020 serait imputable à des interventions telles que les confinements, des protocoles de traitement défaillants et les vaccins. Cependant, je partage l'avis du Dr Pierre Kory : nous disposons de preuves irréfutables de vagues de pneumonies graves présentant un profil clinique commun, apparues en mars 2020 et qui s'expliquent le mieux par le nouveau virus respiratoire auquel la plupart des personnes décédées ont été testées positives. Si une partie de la surmortalité est imputable aux interventions et si certains décès attribués à la Covid-19 sont mal classés, la majorité des décès supplémentaires d'origine respiratoire sont imputables au virus. Le professeur John Ioannidis a utilisé des données sur les anticorps pour estimer que le taux de mortalité lié à l'infection dans les Amériques et en Europe lors de la première vague était d'environ 0.3 à 0.4 % (plus élevé dans les zones à risque), soit plusieurs fois supérieur à celui de la grippe, généralement estimé à environ 0.1 %.

Un bon contre-exemple à l'affirmation selon laquelle tous les décès excédentaires liés à la pandémie seraient dus aux interventions et non au virus est celui du Dakota du Sud, qui n'a jamais imposé aucune mesure. Malgré cette approche laxiste , l'État a connu une vague printanière modérée, suivie d'une vague estivale massive qui a entraîné une forte augmentation des décès à l'automne. Ces décès ne peuvent certainement pas être attribués à une panique soudaine : l'État était si détendu lors de l'épidémie estivale qu'il a organisé un rassemblement de motards de grande ampleur.

Comment expliquer l'absence de surmortalité durant l'automne et l'hiver 2019-20 ? Il est essentiel de souligner que, bien que le SARS-CoV-2 ait circulé durant cet hiver, il ne semble pas avoir été le virus dominant, ni dans la population générale, ni dans les EHPAD et les hôpitaux. Ainsi, même si environ 2 % de la population a pu contracter le virus durant cette période, sa propagation a été limitée, car il était concurrencé par d'autres virus moins virulents et ne se propageait pas rapidement au sein des populations à risque. De ce fait, il n'a pas entraîné de surmortalité significative.

L'objection des premiers sceptiques à ce point est que le virus est clairement hautement infectieux, donc s'il était présent et circulait, il n'est tout simplement pas possible qu'il soit resté à un niveau bas et ne sévit pas, par exemple, dans les maisons de soins, provoquant ravage.

Mais est-il vraiment vrai que le virus provoque toujours une grande vague d'infections et de décès chaque fois qu'il est présent, et dès qu'il arrive ? Les preuves suggèrent que non. Regardez simplement comment il n'a pas réussi à décoller dans de nombreux endroits au printemps 2020, pas seulement dans le Dakota du Sud comme décrit ci-dessus, mais au Japon, en Corée du Sud, en Allemagne, en Europe de l'Est et dans une grande partie des États-Unis. L'Inde n'a notamment pas été durement touchée jusqu'à Delta en 2021, et l'Asie de l'Est pas avant Omicron. En d'autres termes, le virus ne fait pas toujours ce à quoi on s'attendrait, et surtout il n'a pas toujours une vague mortelle dès qu'il est présent.

Pour illustrer cela, voici la situation aux États-Unis fin mai 2020, après la première vague. C'est un véritable patchwork, avec des concentrations importantes de surmortalité autour de New York et autour du Michigan, de l'Illinois et de l'Indiana, ainsi que de la Louisiane et d'un ou deux autres États. De nombreux autres États ont enregistré très peu de surmortalité au printemps. Pourtant, nous savons que le virus circulait largement dans tous les États.

Puis, l'hiver suivant, les décès excessifs étaient élevés presque partout, ce qui signifie que des protocoles de traitement locaux spécifiques ou des réponses politiques ne peuvent être crédités ni d'avoir causé les décès ni de les avoir évités.

En Europe aussi, il y a eu d'énormes variations dans l'impact lors de la première vague printanière, même si le virus circulait partout.

Cela n'était pas dû aux réponses politiques, comme le montrent les résultats très différents de l'hiver suivant.

Face à ces résultats contradictoires, de nombreuses études ont montré que les conséquences de la première vague n'étaient pas dues aux politiques mises en œuvre. Mais elles ne s'expliquent pas non plus par la circulation du virus, car celui-ci circulait partout.

La preuve est donc claire, à partir de plusieurs études avec des méthodes de validation robustes, y compris le séquençage génétique de l'ARN viral, que le virus circulait dans le monde depuis novembre 2019 au plus tard, avec des preuves de sa présence dès juillet, mais pas plus tôt que cela. .

La raison la plus probable de l'absence d'une épidémie explosive et meurtrière avant mars 2020 (voire plus tard dans de nombreuses régions) est que le virus était encore en concurrence avec d'autres virus hivernaux et n'était donc ni dominant ni en voie de propagation rapide dans les hôpitaux et les maisons de retraite. Les importantes épidémies survenues à partir du printemps ont probablement été favorisées par l'émergence de nouveaux variants plus contagieux (et potentiellement plus mortels). Une prévalence hivernale de la Covid-19 d'environ 2 %, touchant principalement les personnes à faible risque, aurait facilement pu passer inaperçue parmi les maladies hivernales habituelles, sans provoquer de hausse notable des hospitalisations et des décès.

Sur cette base, il semble que nous puissions définitivement exclure à la fois une émergence avant juillet 2019 (trop de points négatifs et un seul positif douteux) et après novembre 2019 (trop de points positifs dans un certain nombre de pays). Les preuves ne sont pas actuellement suffisamment cohérentes ou solides pour pouvoir les cerner plus définitivement que cela.

Il faudrait évidemment disposer de beaucoup plus de preuves concernant la propagation initiale. L'Organisation mondiale de la santé a appelé, en juin 2020, à ce que cette propagation initiale fasse l'objet d'une enquête approfondie . Or, très peu a été fait, et notamment aux États-Unis, où les différentes agences gouvernementales n'ont déployé aucun effort pour enquêter sur cette propagation initiale, dans le cadre de leur négligence générale et de leur volonté d'étouffer toutes les enquêtes sur les origines de la Covid-19.

Un tel silence et une telle opacité ne font qu'alimenter les soupçons. Et les raisons d'être suspicieux ne manquent pas. Le manque de diversité génétique dans les premiers échantillons, la forte adaptation à l'homme dès le départ, l'absence de réservoirs animaux et la présence de caractéristiques uniques qui rendent le virus hautement infectieux chez l'homme laissent penser qu'il n'est pas d'origine naturelle mais qu'il a été créé artificiellement , et donc qu'il s'est soit échappé d'un laboratoire, soit qu'il a été disséminé. Identifier les personnes impliquées dans les recherches qui ont mené à la création du virus et retracer le déroulement des événements qui ont permis sa propagation au sein de la population humaine est donc une question cruciale qui doit continuer à faire l'objet d'enquêtes approfondies.

Extrait du Daily Sceptic