Pourquoi le Covid a-t-il causé des milliers de morts au printemps 2020 alors qu'il a traîné tout l'hiver ?

Les preuves que le coronavirus avait commencé diffusion non détecté partout le monde à l'automne 2019 au plus tard. Cependant, la saison grippale 2019-20 a été douce dans la plupart des endroits. Par exemple, voici Mortalité aux États-Unis, avec la saison grippale 2019-20 encerclée.

Et voici l'Angleterre et le Pays de Galles, avec la fin banale de l'hiver 2019-20 sur le côté gauche (avant la semaine 10). Le contraste avec la vague printanière (et les vagues subséquentes) est évident.

Cela mène à un mystère : pourquoi le COVID-19 n'a-t-il commencé à tuer beaucoup de gens qu'au printemps 2020 s'il avait traîné tranquillement tout l'hiver ?

Certain sceptiques argumenter que c'est parce que Covid n'est pas vraiment un virus plus grave que la grippe, mais les décès excessifs ont tous été causés par la façon dont nous avons commencé à y répondre en février et mars 2020. Par exemple, la surutilisation des ventilateurs, en particulier à New York et dans les environs États de la première vague a été suggéré par certains pour expliquer des dizaines de milliers de décès supplémentaires. Cependant, alors qu'une panique de ventilateurs dans et autour de New York expliquera certains des décès supplémentaires ce printemps, cela n'expliquerait pas les épidémies mortelles ailleurs, ou les épidémies mortelles qui ont continué à se produire dans les vagues suivantes alors même que l'utilisation de ventilateurs était revue à la baisse.

Le fait que des épidémies mortelles de Covid aient continué à se produire au cours des mois et des années qui ont suivi (voir le graphique américain ci-dessus) est une puissante objection à l'idée que ce qui causait la plupart des décès était quelque chose de particulier dans les traitements utilisés, par exemple, à New York en Mars 2020. Après tout, de nombreux États, dont la Floride, ont connu des vagues meurtrières au cours de l'été 2021 alors que la variante Delta augmentait.

Mais la Floride n'avait pas eu de grosse vague l'hiver précédent (malgré la fin célèbre de ses restrictions à l'échelle de l'État à l'automne 2020). Il n'est clairement pas vrai que les médecins de Floride ont recommencé à utiliser les ventilateurs au moment où Delta est apparu, puis ont cessé de les utiliser à nouveau par la suite.

Ce n'est pas une explication adéquate des schémas de décès que nous observons. Au début, il y avait un niveau élevé de variation dans le nombre de décès survenus dans différents États américains, tout comme il y en avait dans différents pays, par exemple entre l'Europe de l'Est et l'Europe de l'Ouest. Cependant, au fil du temps, le nombre de décès en excès a eu tendance à converger, limitant la quantité de variation pouvant être attribuée à des éléments spécifiques à des localités ou à des périodes, telles que de mauvais protocoles de traitement au début dans le nord-est des États-Unis.

Voici le image aux États-Unis fin mai 2020 – un véritable patchwork, mais avec de nettes concentrations de décès en excès autour de New York et autour du Michigan, de l'Illinois et de l'Indiana, plus la Louisiane et un ou deux autres États.

À l'hiver suivant, cependant, les décès excessifs étaient élevés presque partout, ce qui signifie que des protocoles ou des politiques de traitement locaux spécifiques ne peuvent être blâmés pour avoir entraîné les décès.

UN suggestion est que la flambée simultanée de décès dans les régions d'Angleterre en mars 2020 est révélatrice d'une cause autre qu'un virus infectieux. Cependant, les données de l'ONS, affichées ci-dessous, suggèrent que les décès dus à la grippe augmentent généralement à travers le pays simultanément, ce n'est donc pas inhabituel ou inattendu. Alors que les données ci-dessous sont par date d'enregistrement, ce qui crée une synchronicité artificielle (par exemple à partir des jours fériés - les fortes baisses), néanmoins les modèles régionaux sont si serrés qu'ils ne laissent aucune place pour penser que l'image par date d'occurrence serait très différente.

En d'autres termes, le principal moteur des décès de Covid semble, en fait, être le COVID-19, une maladie causée par un virus que le Dr John Ioannidis a estimé d'enquêtes sur les anticorps pour avoir un taux de mortalité par infection (IFR) d'environ 0.3 à 0.4% en Europe et dans les Amériques. Ce taux, dit-il, varie entre et au sein des pays et dans le temps, et une partie de cette variation sera due à de mauvais protocoles de traitement. Cependant, la cohérence des valeurs dans différents contextes suggère que c'est le bon stade, du moins pour ceux qui n'ont pas d'immunité spécifique contre le virus et le pré-Omicron. Le Dr Ioannidis écrit :

Même en corrigeant les exclusions/inclusions inappropriées d'études, les erreurs et la séroréversion, l'IFR varie encore considérablement d'un continent et d'un pays à l'autre. L'IFR moyen global peut être d'environ 0.3 % à 0.4 % en Europe et dans les Amériques (~ 0.2 % chez les personnes non institutionnalisées vivant dans la communauté) et d'environ 0.05 % en Afrique et en Asie (hors Wuhan). En Europe, les estimations de l'IFR étaient probablement nettement plus élevées lors de la première vague dans des pays comme l'Espagne, le Royaume-Uni et la Belgique et plus faibles dans des pays comme Chypre ou les îles Féroé (~ 0.15 %, même le taux de létalité est très faible), la Finlande (~ 0.15 % ) et l'Islande (~0.3 %)… Des différences existent aussi au sein d'un même pays ; par exemple aux États-Unis, l'IFR diffère nettement dans les quartiers défavorisés de la Nouvelle-Orléans par rapport aux régions aisées de la Silicon Valley. Les différences sont dues à la structure par âge de la population, aux populations des maisons de repos, à l'hébergement efficace des personnes vulnérables, aux soins médicaux, à l'utilisation de traitements efficaces, à la génétique de l'hôte, à la génétique virale et à d'autres facteurs.

Mais si un virus avec un IFR global d'environ 0.3 % se propageait tout au long de l'hiver, pourquoi les décès étaient-ils si bas jusqu'en mars et avril ?

J'ai eu pensée cela peut être dû à une variante plus mortelle émergeant, par exemple, en Lombardie et se propageant à New York et ailleurs. Cependant, il est maintenant clair pour moi que la principale raison de l'absence de décès était l'absence de propagation, en particulier dans les maisons de retraite. Oui, le virus s'était propagé dans le monde entier, mais il n'avait pas déplacé la grippe et les autres virus, et n'avait pas eu d'épidémies explosives. Il s'est simplement déplacé à un niveau bas aux côtés d'autres virus, infectant certaines personnes mais pas en grand nombre. Cela peut sembler étrange compte tenu de ce qui s'est passé depuis le printemps 2020 et de la série de grosses vagues avec des vagues explosives et aucune grippe nulle part. Mais les preuves à ce sujet sont tout à fait claires, comme résumé ci-dessous. L'hiver 2019-20 a été un hiver ordinaire, malgré le SARS-CoV-2 caché et circulant incognito.

Jetez un œil à ces cartes du Royaume-Uni rapport de surveillance de la grippe début mars 2020. La saison de la grippe est arrivée tôt mais elle n'a pas été particulièrement grave.

La proportion de syndromes grippaux testés positifs pour la grippe était normale, si précoce.

Les consultations chez le généraliste pour syndrome grippal étaient normales.

Le taux d'admission aux soins intensifs pour grippe confirmée était également normal.

D'autres causes connues de syndrome grippal étaient également à des niveaux normaux.

Alors que de nombreux tests hospitaliers pour la cause d'un syndrome grippal sont revenus, comme d'habitude, pour un agent pathogène inconnu - dont l'un aurait été le SRAS-CoV-2, bien sûr - la proportion de SRAS-CoV-2 n'aurait pas pu été aussi élevé que les décès globaux n'étaient pas, comme nous l'avons vu, élevés comme ils l'auraient été si le SRAS-CoV-2, qui a un IFR plus élevé que la grippe (~ 0.3% contre ~ 0.1%), était répandu.

Cette propagation limitée du SRAS-CoV-2 cet hiver-là est également confirmée par des tests précoces d'anticorps. Dr Jay Bhattacharya enquête sur les anticorps du comté de Santa Clara en Californie du 4 au 6 avril 2020 a trouvé 2.8 % de la population avec des anticorps. Cela fixe une limite supérieure au nombre de personnes dans la population générale des États-Unis qui peuvent avoir été infectées au cours de cet hiver.

Les preuves d'anticorps en provenance d'Angleterre montrent également un faible niveau de propagation tout au long de l'hiver avant une épidémie explosive fin février. Le tableau suivant a été créée par des chercheurs qui ont demandé à ceux qui avaient été testés positifs pour les anticorps COVID-19 quand leurs symptômes avaient commencé (il s'agissait de tests d'anticorps, aucun test PCR ou LFT n'était impliqué). Le schéma d'infections qu'il donne est frappant – et corrobore l'image ci-dessus d'un virus circulant à faible niveau pendant l'hiver avant de devenir soudainement gros.

Ainsi, les preuves indiquent toutes une image du SRAS-CoV-2 répandu à l'hiver 2019-20 mais n'étant pas le virus dominant, circulant à un niveau bas, avant d'exploser en une grande épidémie - et d'entrer dans les maisons de soins - au printemps. C'est donc cette explosion de propagation qui a principalement causé l'explosion des décès (bien que certains aient été causés par de mauvais protocoles de traitement bien sûr, et qu'un nombre important de décès dans les maisons de retraite aient été dus à la maltraitance des résidents). La mortalité du virus n'a pas beaucoup changé ; l'IFR n'a pas soudainement bondi; c'est juste que tout à coup, beaucoup plus de gens l'attrapaient et le propageaient, et il pénétrait dans de nombreux autres foyers de soins. (Déplacer des centaines de patients hospitalisés infectieux dans des maisons de soins pour libérer des lits n'aura bien sûr pas aidé à cela.)

Alors pourquoi le virus est-il soudainement devenu beaucoup plus contagieux en février 2020 ? pourquoi est-il passé d'une faible circulation aux côtés de la grippe et d'autres virus à les déplacer et à infecter une proportion relativement importante de la population en l'espace de quelques semaines ? De plus, il est resté dans ce mode contagieux, avec des variantes successives entraînant de nouvelles poussées et vagues. Mais pas partout, notamment. Dans certains pays, comme le Japon, la Corée du Sud et d'autres pays d'Asie de l'Est, il est resté dans son mode de faible propagation d'avant 2020 jusqu'à l'arrivée d'Omicron (qui a tellement de mutations qu'il s'agit d'un virus sensiblement différent).

Alors pourquoi? Ceci, je pense, est l'un des grands mystères en suspens du virus. Pourquoi son comportement à différents moments et endroits est-il si variable, si difficile à prévoir ? Mon sentiment est toujours que cela a beaucoup à voir avec la génétique du virus et la façon dont il interagit avec la génétique et d'autres caractéristiques des populations qu'il infecte. Des variantes, en d'autres termes. Pas nécessairement des variantes plus meurtrières (bien qu'Omicron soit nettement moins meurtrier que les variantes précédentes). Mais des variants plus transmissibles parmi certaines populations, ou certaines tranches de la population. Après tout, les nouvelles vagues sont souvent causées par de nouvelles variantes, qui semblent capables d'infecter (ou de réinfecter) un groupe de personnes différent aux précédents. Alors pourquoi les premières grandes vagues ne pourraient-elles pas également s'expliquer par un changement similaire dans les variantes ?

Ainsi, ce qui s'est peut-être passé en février 2020, c'est qu'une nouvelle variante plus transmissible a émergé (ou du moins plus transmissible parmi certains sous-groupes de personnes) qui a ensuite pu se propager beaucoup plus facilement. Mais pour une raison quelconque, il n'a pas été en mesure de devenir dominant partout à la fois, ou d'entrer dans des maisons de soins partout, d'où le patchwork précoce de décès, le début échelonné et aussi la convergence progressive.

Une preuve possible à l'appui de cela est que l'une des seules interventions qui certaines études les fermetures précoces des frontières ont permis de réduire les décès lors de la première vague, ce qui peut être dû au fait qu'elles ont empêché les nouvelles variantes plus transmissibles de pénétrer plus longtemps.

Eh bien, c'est ma meilleure estimation actuelle. Vous pourriez en avoir un meilleur (mais s'il vous plaît, n'essayez pas de tout mettre sur les protocoles de traitement à New York ou ailleurs, cela n'explique vraiment pas ce que nous voyons). Mais que ma supposition soit bonne ou mauvaise, la question de savoir pourquoi un virus circulant au cours de l'hiver à un niveau bas a soudainement commencé à se propager rapidement et largement et à provoquer des vagues successives de décès n'est pas encore résolue. Le virus garde encore ses secrets.

Tiré à part de Le sceptique quotidien