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La politisation de l'immunologie

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Un peu comme le Starfleet fictif de masques et risques pour les enfants, comparaisons de l'immunité acquise par vaccination ou par guérison d'une infection par le SRAS-CoV-2 est devenu très politisé. En tant qu'immunologiste, je trouve cela incroyablement frustrant. Un refus de reconnaître ce que l'on sait sur l'immunité protectrice et l'emploi continu de messages manipulateurs ne feront que très peu pour influencer le comportement du public. Je soupçonne que cela a l'effet inverse.

Jusqu'à la moitié de la population des États-Unis s'est remis d'une infection par le SRAS-CoV-2. La grande majorité a contracté le virus sans faute de leur part ; le simple fait d'adopter un comportement humain normal augmentait le risque d'infection. Comme pour toute catastrophe naturelle, les dégâts d'une pandémie mondiale ne pourraient être que très peu contenus. Les interventions non pharmaceutiques n'ont pas arrêté la transmission virale et ont été considérées comme des mesures temporaires avant 2020, bien que les traitements pharmaceutiques améliorés aient probablement amélioré les résultats pour les patients, en particulier avec l'utilisation accrue de thérapies par anticorps monoclonaux anti-SARS-CoV-2.

Pourtant, la clé pour mettre fin à la pandémie a toujours été le système immunitaire. Le fait que tant de personnes se soient remises d'une infection et que l'immunité robuste, durable et protectrice de ces personnes ait été sans équivoque prouvé doit être considéré comme une bonne chose. Pourtant, en quelque sorte, ce n'est pas. Beaucoup semblent encore croire que la reconnaissance de la protection des personnes infectées se traduira par des masses de personnes ayant Soirées COVID et les hôpitaux étant débordés, car on ne peut pas éliminer le risque de maladie grave en s'infectant. En conséquence, il semble y avoir une volonté de annuler le terme "immunité naturelle", un prétexte selon lequel les vaccinés doivent craindre les non vaccinés et une réticence à traiter le public comme des adultes capables de gérer des informations nuancées et de prendre des décisions concernant leur santé. Cependant, je pense que le plus gros problème pour les responsables politiques et de la santé publique est qu'ils ne peuvent pas s'attribuer le mérite de l'immunité acquise par l'infection.

La vaccination est différente. Avec la vaccination, l'immunité est acquise sans le risque d'infection. La technologie des vaccins progresse depuis des décennies, ce qui rend le développement de vaccins contre le SRAS-CoV-2 beaucoup plus rapide et facilement adaptable à la production de masse. Le développement et la distribution de vaccins sont quelque chose dont les responsables de la santé publique et les politiciens peuvent et vont très certainement s'attribuer le mérite, ainsi que la réduction des hospitalisations et des décès dans la population vaccinée. Pour eux, c'est une proposition gagnant-gagnant.

Cependant, il existe également des différences dans l'immunité acquise par l'infection par rapport à l'immunité acquise par la vaccination. Cela est vrai pour toute maladie infectieuse, y compris les infections respiratoires par le SRAS-CoV-2 et la grippe, et je vais donc utiliser des exemples pour les deux. Et puisque la majorité des gens aux États-Unis ont été vaccinés avec soit Pfizer or Moderne vaccins, je m'en tiendrai à ceux-ci pour faire des comparaisons. Jusqu'à présent, il a été démontré que les vaccins Pfizer et Moderna induisent niveaux élevés d'anticorps protecteurs contre la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 avec Cellules T qui peuvent tuer les cellules infectées ou aider d'autres cellules à remplir leurs fonctions antivirales. Pourtant, il semble que la puissance de la protection immunitaire chez les individus vaccinés peut décroître plus de  temps, surtout, chez les personnes déjà vulnérables à une maladie grave. C'est pourquoi des boosters deviennent désormais disponibles pour les personnes les plus vulnérables.

Voici quatre raisons pour lesquelles l'immunité acquise par infection est différente de l'immunité acquise par vaccination :

1) La voie d'exposition influence la réponse immunitaire qui en résulte.

En réponse à une infection virale respiratoire, une réponse immunitaire commence après que les virus infectent et se propagent parmi les cellules des voies respiratoires. Il en résulte l'activation de nombreuses voies respiratoires et muqueuse-réponses immunitaires spécifiques. Dans les poumons, le système lymphatique se draine vers les ganglions lymphatiques associés aux poumons, où Les cellules T et Cellules B deviennent activés après avoir reconnu leur spécificité antigène, qui se compose de morceaux de protéines virales qui peuvent se lier aux récepteurs de surface des cellules T ou B. Dans les ganglions lymphatiques associés aux poumons, ces cellules sont "imprimé» par activation de molécules spécifiques qui les aident à migrer vers les tissus pulmonaires. Les cellules B reçoivent des signaux spécifiques pour fabriquer des anticorps, y compris un type spécifique appelé IgA qui est sécrété dans les voies respiratoires. Lorsqu'un individu se remet d'une infection, certaines de ces cellules immunitaires deviennent durables résident pulmonaire et cellules de mémoire qui peuvent être activés et ciblés beaucoup plus rapidement lors d'une réinfection et limiter ainsi la propagation dans les poumons et la gravité de la maladie.

En réponse à un vaccin, la réponse immunitaire commence dans le muscle deltoïde du bras. La protéine de pointe du virus est produit dans les cellules musculaires et les cellules T et B reconnaissant les pointes dans les ganglions lymphatiques drainant le bras (dans l'aisselle) sont activées. Les lymphocytes T qui sont activés n'expriment pas de molécules d'origine pulmonaire, et les lymphocytes T mémoire qui se développent plus tard non plus. Les cellules B activées sécrètent des anticorps neutralisant le virus, mais peu d'IgA muqueuses sont produites. Si une infection survient, les cellules mémoire de la vaccination répondront rapidement, mais il n'y en aura pas beaucoup situées dans ou directement ciblées vers les poumons, et les IgA à liaison virale ne bloqueront pas immédiatement les virus envahissant les cellules des voies respiratoires.

2) L'antigène viral peut persister après l'infection, mais il est moins susceptible de persister après la vaccination.

Il s'agit d'une différence importante entre l'immunité induite par le vaccin antigrippal et l'immunité induite par l'infection. Même après la disparition des symptômes et l'élimination du virus vivant, le les poumons abritent toujours un réservoir de protéines grippales et d'acides nucléiques qui stimuler en permanence le développement de l'immunité pendant de longues périodes. Cela ne se produit pas en réponse à l'injection de vaccin, où le virus inactivé stimule une réponse immunitaire qui est éliminée rapidement et efficacement. Les scientifiques travaillent sur des moyens de développer des vaccins qui imitent la persistance de cet antigène pour stimuler une immunité plus durable contre la vaccination contre la grippe, avec certains proposer un antigène viral conditionné dans des nanoparticules à dégradation lente.

Il est très probable que la persistance de l'antigène se produise également pendant l'infection par le SRAS-CoV-2, car l'ARNm et les antigènes viraux ont été détectés pendant des mois dans l'intestin grêle d'individus précédemment infectés. On ne sait pas comment les acides nucléiques et les protéines virales persistent après l'élimination de l'infection, mais cela semble être un facteur important dans le développement d'une mémoire immunitaire antivirale durable. En revanche, les protéines de pointe produites par la vaccination par ARNm peuvent ne persister que quelques jours, limitant ainsi le temps de stimulation et le développement ultérieur de la mémoire.

3) La plupart des vaccins contre le SRAS-CoV-2 ne stimulent que l'immunité contre la protéine de pointe.

La protéine de pointe des coronavirus permet la fixation du virus et l'invasion des cellules hôtes. Une forte réponse immunitaire à la protéine de pointe entraînera la production d'anticorps qui empêchent le virus de se lier au récepteur viral (ACE2) sur les cellules humaines, empêchant ou ralentissant ainsi la propagation virale. Le vaccin se compose d'ARNm qui ne code que pour la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 et est conditionné pour permettre aux cellules d'absorber l'ARNm de pointe et de traduire le message en protéine. Cela donne l'impression que ces cellules musculaires ont été infectées par le système immunitaire, qui réagit par l'activation et la multiplication des cellules T et B reconnaissant les pointes.

Contrairement à cette portée limitée de l'immunité en réponse à la vaccination, les cellules T et B sont activées en réponse à l'infection et reconnaissent toutes les parties du virus, y compris le nucléocapside et d'autres protéines virales. Bien que les anticorps dirigés contre ces protéines soient moins susceptibles de bloquer l'entrée virale des cellules hôtes, davantage de lymphocytes T reconnaîtront ces antigènes et seront capables de tuer les cellules infectées en raison d'une activation plus large du répertoire immunitaire. Cependant, cela augmente également la possibilité de auto-immune pathologie (comme toute réponse immunitaire forte), qui est un contributeur important à une infection grave par le SRAS-CoV-2. En d'autres termes, une immunité protectrice plus forte s'accompagne d'un compromis entre un potentiel plus élevé de destruction immunitaire et des effets à long terme.

4) Plus de réplication virale produit plus de particules qui stimulent des réponses immunitaires plus fortes à l'intérieur et à l'extérieur des cellules.

Le système immunitaire est capable de reconnaître et de différencier la réplication virale active à l'intérieur des cellules par rapport à la réplication de l'auto-ADN et à la transcription en ARNm. Comme les virus infectent les cellules voisines et se propagent, cela se traduit par un signal fort aux cellules immunitaires locales qui aident à activer les cellules T et B. Bien qu'un vaccin à ARNm imite ce signal, les protéines de pointe ne peuvent pas se répliquer au-delà de l'ARNm codant pour les pointes contenu dans le vaccin, et par conséquent le signal n'est pas aussi fort et n'affecte pas autant de cellules, ce qui limite la force et la durabilité. de l'immunité en aval. Ceci est surmonté dans une certaine mesure avec une deuxième dose et avec une vaccination de rappel, qui améliorer la qualité de la liaison des anticorps chez certains individus, mais pas d'autres.

Conclusion

L'immunité à la vaccination et à l'infection protège contre les maladies graves, mais la portée de l'immunité qui se développe après l'infection est plus large, généralement plus durable et plus spécifique à la réinfection pulmonaire. Une immunité plus forte dérivée de l'infection s'accompagne d'un risque accru de maladie grave et d'une incidence plus élevée d'effets à long terme, en particulier chez les personnes âgées et celles présentant des comorbidités.

Malgré les inconvénients évidents, la désinformation sur l'infériorité de l'immunité "naturelle" à la vaccination persiste, probablement par crainte que les données montrant une immunité protectrice durable contre l'infection ne favorisent l'hésitation à la vaccination. Cependant, la pandémie ne prendra pas fin en raison de la seule vaccination, mais en raison d'une combinaison d'immunité acquise par le vaccin et par l'infection, malgré la réticence des politiciens, des scientifiques et des responsables de la santé publique à l'admettre.

Publié à l'origine sur le blog de l'auteur.



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Auteur

  • Steve Templeton

    Steve Templeton, chercheur principal au Brownstone Institute, est professeur agrégé de microbiologie et d'immunologie à la faculté de médecine de l'Université d'Indiana - Terre Haute. Ses recherches portent sur les réponses immunitaires aux pathogènes fongiques opportunistes. Il a également siégé au comité d'intégrité de la santé publique du gouverneur Ron DeSantis et a été co-auteur de "Questions pour une commission COVID-19", un document fourni aux membres d'un comité du Congrès axé sur la réponse à la pandémie.

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